（1）全景速览

心梗后缺血缺氧造成心肌坏死，现有再灌注手段难以实现心肌再生，易继发炎症、纤维化瘢痕与心室重构，损害心功能。直接输注干细胞存在驻留差、留存时间短、细胞互作不足的瓶颈。该工作开发压电聚乳酸植入式电活性微针贴片，搭载骨髓间充质干细胞，依靠超声触发压电效应提供原位电刺激，提升干细胞存活与旁分泌能力，在心梗大鼠模型上抑制炎症、减轻纤维化、保留存活心肌、改善心脏收缩功能，构建面向心肌再生的原位刺激型干细胞递送平台。

（2）标题

电活性压电微针贴片搭载干细胞用于心肌梗死修复

（3）研究思路

心梗再灌注后心肌再生困难，游离干细胞难以在病灶长期驻留、持续起效。研究构建 3D 打印压电聚乳酸微针贴片，空腔负载骨髓间充质干细胞；无创超声激发压电效应，对心肌局部施加电刺激，上调干细胞分泌修复因子，激活细胞存活相关通路，抑制心肌凋亡，减轻局部炎症与纤维化，抑制不良心室重构，改善心脏收缩功能。

（4）材料开发

材料：3D 打印压电聚乳酸（PLA）植入式微针贴片，贴片内置储细胞空腔与物质交换微通道，装载骨髓间充质干细胞（约 1.5 × 10⁵ cells）。

功能：超声驱动压电效应，原位产生微弱电刺激；微针结构固定于心肌病灶，延长干细胞在心梗区域驻留时间；微通道保障旁分泌因子与心肌组织充分交换；压电刺激上调 VEGFA、HGF、IGF‑1 等修复因子，激活 PI3K/Akt 通路，抗凋亡、促血管生成、抑制炎症与纤维化，缓解心室重构。

（5）创新点

1. 构建超声可控、原位供电刺激的压电微针递送平台，解决游离干细胞在心梗部位留存时间短、旁分泌持续不足的痛点。

2. 证实压电电刺激可上调干细胞修复因子表达，激活 PI3K/Akt 存活通路，协同抑制心肌细胞凋亡，优化梗死区微环境。

3. 在大鼠心梗模型证实 “微针贴片 + 干细胞 + 超声激发” 协同策略优于单一干细胞注射或无源材料，可降低炎症单核细胞、减轻纤维化、保留存活心肌、改善心功能，为心梗再生治疗提供新方案。

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