（1）摘要：

该综述构建种植体周围炎的骨免疫细胞图谱，整合转录组学、单细胞RNA测序、空间转录组学、流式细胞术与免疫组化证据，描述中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞/浆细胞及基质和血管细胞的扩增与激活状态，提出NF-κB、CXCL13、NETosis和RANKL相关机制，并指出NLRP3、I型干扰素等知识缺口。

（2）研究背景：

种植体周围炎是种植体周围组织的慢性炎症性疾病，以进行性骨丧失为特征。其与牙周炎在炎症浸润范围、骨免疫特征和组织破坏速度上存在差异。传统组织病理学、免疫组化和批量转录组学难以解析细胞异质性与空间组织。单细胞和空间转录组学为构建细胞图谱提供了新机遇。

（3）主要内容：

综述按细胞类型展开：中性粒细胞呈现CXCR2+亚群和NETosis相关活性；巨噬细胞包括M1样、M2样、CD300E+、CD163L1+和C1QA+亚群，谱系分化偏向炎症与破骨方向；T细胞表现为CD4+活化增强、Th17/Treg失衡和Treg功能受损；B细胞/浆细胞扩增并形成CXCL13相关的适应性免疫龛。还讨论树突状细胞、NK细胞和肥大细胞等较少研究的群体，以及NF-κB、NLRP3、CXCL13和RANKL等分子环路。

（4）研究设计：

叙述性范围综述。整合批量转录组、单细胞RNA测序、空间转录组、流式细胞术和免疫组化证据，明确区分来自人种植体周围炎组织的直接证据与来自动物模型、牙周炎研究、生物信息学去卷积或配体-受体分析的间接证据，后者被视为假说生成而非功能验证。

（5）结果：

种植体周围炎病变呈现高度结构化的骨免疫生态系统，炎症浸润向种植体界面呈梯度分布，CD38+内皮细胞形成免疫-血管交互枢纽。中性粒细胞扩增并呈现疾病特异性状态，巨噬细胞谱系分化偏向炎症和破骨方向，Th17/Treg失衡，B细胞/浆细胞扩增形成CXCL13相关适应性免疫龛。成纤维细胞-中性粒细胞和内皮-免疫细胞通讯环路维持慢性炎症。

（6）思路延伸：

需纵向人类研究、亚细胞分辨率空间多组学和体外功能验证模型；需明确骨巨噬细胞与胞葬作用、NLRP3炎症小体直接证据、I型干扰素信号及RANKL细胞来源层级；需整合蛋白水平验证以区分因果与伴随机制，并系统解析免疫-基质-血管互作网络。

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