（1）摘要
线粒体移植是向代谢功能障碍细胞或组织补充健康线粒体的科研策略。眼组织代谢需求高，线粒体损伤参与角膜、视神经和视网膜疾病。本文综述眼内线粒体生物学、疾病机制、现有线粒体靶向干预及线粒体移植证据，并讨论分离、来源、递送、质控、疗效评价与挑战。

（2）研究背景
视网膜 ganglion 细胞、视网膜色素上皮、光感受器和角膜等组织依赖氧化磷酸化，对线粒体损伤敏感。原发性或继发性线粒体功能障碍可导致氧化应激、mtDNA损伤和生物能量失败。现有靶向策略多缓解氧化应激，但难以恢复线粒体完整性，因此健康线粒体补充受到关注。

（3）主要内容
综述涵盖线粒体结构与功能、眼组织线粒体分布差异、角膜/视神经/视网膜疾病中的线粒体机制、现有线粒体靶向药物与光生物调节，以及接触依赖和非接触依赖线粒体移植、分离方法、供体来源、眼内递送、实验模型疗效、生物标志物和未来挑战。

（4）研究设计
原文为叙述性综述，围绕眼病线粒体功能障碍整合基础与实验模型证据；比较接触依赖途径（如隧道纳米管、间充质干细胞共培养）与非接触途径（分离线粒体、滴眼或玻璃体腔注射），并归纳分离纯化、质控和功能评估方法。

（5）结果
实验证据显示，线粒体移植在角膜损伤模型中促进上皮修复；在视神经损伤和视网膜 ganglion 细胞模型中改善生物能量并促进轴突再生；在LHON模型改善复合体I、ATP、视网膜形态和视觉行为；在AMD视网膜色素上皮模型降低ROS、改善膜电位、ATP和屏障蛋白。DR直接线粒体移植证据有限，但机制上支持探索。

（6）思路延伸
后续需推进分离与质控标准化、供体-受体代谢匹配、靶向递送与剂量/重复给药、免疫反应和长期命运追踪，并阐明内吞/吞噬、线粒体自噬和生物发生机制，结合多模态生物标志物及与现有治疗联合评估。

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