（1）摘要：

该研究评估内在生物活性分级介孔Zr-MOF纳米平台HMUiO-66-NH2作为根尖周炎的局部宿主调节策略，用于调控骨免疫-氧化还原微环境。材料具细胞相容性、细胞内化和局部滞留特征，并与活性氧降低、骨髓间充质干细胞成骨能力保护及巨噬细胞修复表型转变相关。

（2）研究背景：

根尖周炎是感染驱动的炎性骨病，根管治疗可控制感染，但免疫失调、氧化应激和骨愈合障碍可持续限制根尖骨修复。巨噬细胞极化与氧化还原状态紧密耦联，因此局部调控巨噬细胞及骨免疫-氧化还原网络是改善修复的合理方向。

（3）主要内容：

研究围绕HMUiO-66-NH2的理化表征、生物相容性、细胞摄取、活性氧清除、巨噬细胞极化、骨髓间充质干细胞成骨、条件培养基效应、体内局部滞留与骨修复展开，并结合转录组、蛋白水平和抑制剂分析探讨PI3K-Akt与TGF-β信号的参与。

（4）研究设计：

体外采用骨髓来源巨噬细胞和骨髓间充质干细胞，在LPS刺激下评价炎症、氧化应激、极化和成骨；制备巨噬细胞条件培养基评估间接成骨效应。体内建立大鼠根尖周炎模型，在根管预备后局部给药，采用micro-CT、组织学、免疫荧光、TRAP染色和转录组分析。

（5）结果：

HMUiO-66-NH2降低炎症细胞活性氧和促炎因子，促进巨噬细胞向修复表型转变，并保护炎症应激下骨髓间充质干细胞的成骨分化。体内局部给药与根尖骨破坏减少、TRAP阳性破骨细胞减少、骨修复增强和修复型巨噬细胞反应相关；PI3K-Akt和TGF-β被识别为候选参与通路，初步生物安全评价未见明显异常。

（6）思路延伸：

后续需明确信号通路的因果层级和各通路相对贡献，评估材料降解、滞留与长期生物相容性，并在复杂感染微环境和不同病变阶段中验证其适用性，同时与其他宿主调节策略进行系统比较。

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