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细胞焦亡PCR阵列-人

细胞焦亡PCR阵列-人

【编号】BKMI100014 【CAS号】CAS
【货号】BKMI100014-1 【规格】
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17715390137 / 18101240246 / 18914047343

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【主要优势】
细胞焦亡是由炎症小体组装介导的,伴随着GSDMD裂解和IL-1β和IL-18的释放。炎症小体是多分子复合物,当宿主对微生物感染有抵抗力时会被激活,也促进适应性的发展免疫反应。此外,炎症小体还与非微生物疾病有关。炎性体的组装始于细胞溶质模式识别受体(PRR,也称为炎性体传感器),它们是能够识别病原体相关分子模式和危险相关分子模式(PAMPs 和 DAMPs)。PRRs的激活促进下游信号通路并导致I型干扰素的产生和促炎细胞因子的释放。PRRs与pro-caspase-1和ASC在细菌和病毒等信号分子刺激细胞后形成炎性体。
在经典途径中,PAMPs和DAMPs接受细胞内信号分子刺激并与pro-caspase-1和ASC组装形成炎症小体和活性caspase-1。Cleaved-caspase-1裂解GSDMD和pro-IL-1β/18。N-GSDMD通过形成非选择性孔来穿透细胞膜,进一步导致水流入、裂解和死亡。此外,IL-1β和IL-18是从N-GSDMD形成的孔中分泌出来的。
在非经典途径中,胞质LPS激活caspase-4/5和caspase-11,通过裂解GSDMD触发细胞焦亡。然而,oxPAPC与LPS竞争结合caspase-4/1,从而抑制细胞焦亡。此外,GSDMD的切割导致K+外流,最终介导NLRP3炎性体的组装,导致pro-IL-1β和pro-IL-18的切割。活化的caspase-11还裂解Pannexin-1,诱导ATP释放和P2X7R相关的细胞焦亡。在caspase-3介导的通路中,活性caspase-3裂解GSDME 形成N-GSDME,诱导细胞焦亡。在caspase-8介导的通路中,抑制TAK1会诱导caspase-8的激活,后者裂解GSDMD,导致细胞焦亡。此外,在缺氧条件下,PD-L1被转移到细胞核,与p-Stat3一起调节 GSDMC的转录,导致TNFα激活caspase-8后细胞凋亡转化为细胞焦亡。在颗粒酶介导的通路中,CAR T细胞通过释放GzmB迅速激活靶细胞中的caspase-3,然后GSDME被激活,引起广泛的细胞焦亡。此外,细胞毒性淋巴细胞中的GzmA和GzmB通过穿孔素进入靶细胞并诱导细胞焦亡。GzmA水解GSDMB,GzmB直接激活GSDME。



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