细胞焦亡PCR阵列-人
| 【编号】BKMI100014 | 【CAS号】CAS | ||
| 【货号】BKMI100014-1 | 【规格】 | ||
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【主要优势】
细胞焦亡是由炎症小体组装介导的，伴随着GSDMD裂解和IL-1β和IL-18的释放。炎症小体是多分子复合物，当宿主对微生物感染有抵抗力时会被激活，也促进适应性的发展免疫反应。此外，炎症小体还与非微生物疾病有关。炎性体的组装始于细胞溶质模式识别受体（PRR，也称为炎性体传感器），它们是能够识别病原体相关分子模式和危险相关分子模式（PAMPs 和 DAMPs）。PRRs的激活促进下游信号通路并导致I型干扰素的产生和促炎细胞因子的释放。PRRs与pro-caspase-1和ASC在细菌和病毒等信号分子刺激细胞后形成炎性体。
在经典途径中，PAMPs和DAMPs接受细胞内信号分子刺激并与pro-caspase-1和ASC组装形成炎症小体和活性caspase-1。Cleaved-caspase-1裂解GSDMD和pro-IL-1β/18。N-GSDMD通过形成非选择性孔来穿透细胞膜，进一步导致水流入、裂解和死亡。此外，IL-1β和IL-18是从N-GSDMD形成的孔中分泌出来的。
在非经典途径中，胞质LPS激活caspase-4/5和caspase-11，通过裂解GSDMD触发细胞焦亡。然而，oxPAPC与LPS竞争结合caspase-4/1，从而抑制细胞焦亡。此外，GSDMD的切割导致K+外流，最终介导NLRP3炎性体的组装，导致pro-IL-1β和pro-IL-18的切割。活化的caspase-11还裂解Pannexin-1，诱导ATP释放和P2X7R相关的细胞焦亡。在caspase-3介导的通路中，活性caspase-3裂解GSDME 形成N-GSDME，诱导细胞焦亡。在caspase-8介导的通路中，抑制TAK1会诱导caspase-8的激活，后者裂解GSDMD，导致细胞焦亡。此外，在缺氧条件下，PD-L1被转移到细胞核，与p-Stat3一起调节 GSDMC的转录，导致TNFα激活caspase-8后细胞凋亡转化为细胞焦亡。在颗粒酶介导的通路中，CAR T细胞通过释放GzmB迅速激活靶细胞中的caspase-3，然后GSDME被激活，引起广泛的细胞焦亡。此外，细胞毒性淋巴细胞中的GzmA和GzmB通过穿孔素进入靶细胞并诱导细胞焦亡。GzmA水解GSDMB，GzmB直接激活GSDME。
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细胞焦亡是由炎症小体组装介导的，伴随着GSDMD裂解和IL-1β和IL-18的释放。炎症小体是多分子复合物，当宿主对微生物感染有抵抗力时会被激活，也促进适应性的发展免疫反应。此外，炎症小体还与非微生物疾病有关。炎性体的组装始于细胞溶质模式识别受体（PRR，也称为炎性体传感器），它们是能够识别病原体相关分子模式和危险相关分子模式（PAMPs 和 DAMPs）。PRRs的激活促进下游信号通路并导致I型干扰素的产生和促炎细胞因子的释放。PRRs与pro-caspase-1和ASC在细菌和病毒等信号分子刺激细胞后形成炎性体。
在经典途径中，PAMPs和DAMPs接受细胞内信号分子刺激并与pro-caspase-1和ASC组装形成炎症小体和活性caspase-1。Cleaved-caspase-1裂解GSDMD和pro-IL-1β/18。N-GSDMD通过形成非选择性孔来穿透细胞膜，进一步导致水流入、裂解和死亡。此外，IL-1β和IL-18是从N-GSDMD形成的孔中分泌出来的。
在非经典途径中，胞质LPS激活caspase-4/5和caspase-11，通过裂解GSDMD触发细胞焦亡。然而，oxPAPC与LPS竞争结合caspase-4/1，从而抑制细胞焦亡。此外，GSDMD的切割导致K+外流，最终介导NLRP3炎性体的组装，导致pro-IL-1β和pro-IL-18的切割。活化的caspase-11还裂解Pannexin-1，诱导ATP释放和P2X7R相关的细胞焦亡。在caspase-3介导的通路中，活性caspase-3裂解GSDME 形成N-GSDME，诱导细胞焦亡。在caspase-8介导的通路中，抑制TAK1会诱导caspase-8的激活，后者裂解GSDMD，导致细胞焦亡。此外，在缺氧条件下，PD-L1被转移到细胞核，与p-Stat3一起调节 GSDMC的转录，导致TNFα激活caspase-8后细胞凋亡转化为细胞焦亡。在颗粒酶介导的通路中，CAR T细胞通过释放GzmB迅速激活靶细胞中的caspase-3，然后GSDME被激活，引起广泛的细胞焦亡。此外，细胞毒性淋巴细胞中的GzmA和GzmB通过穿孔素进入靶细胞并诱导细胞焦亡。GzmA水解GSDMB，GzmB直接激活GSDME。
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