肿瘤代谢重编程与血管生成的研究与应用是一个多学科交叉的前沿领域，主要目的是利用纳米材料作为药物载体，通过调节其与肿瘤细胞、血管内皮细胞及微环境的相互作用，实现药物的靶向递送与代谢干预。

利用自增强纳米反应器实现肿瘤代谢耗竭治疗。这种纳米反应器由葡萄糖类似物碳点（G-CDs）与葡萄糖氧化酶（GOx）通过铜离子配位组装而成。当该纳米反应器通过劫持肿瘤细胞高表达的GLUT1进入细胞后，在肿瘤特异性高GSH环境中解组装并激活GOx，快速消耗葡萄糖。这种剥夺状态进一步上调GLUT1表达，招募更多纳米反应器，形成正反馈循环，实现持续葡萄糖消耗。

利用自增强纳米反应器实现肿瘤二硫死亡诱导。该体系通过正反馈循环造成极端葡萄糖匮乏，导致NADPH耗竭，进而诱发肌动蛋白和FLNA等细胞骨架蛋白的二硫键异常聚集，最终导致细胞骨架崩解和肿瘤细胞死亡。

利用自增强纳米反应器实现肿瘤抗血管生成治疗。这种极端葡萄糖匮乏环境能够直接抑制内皮细胞的出芽和迁移，有效抑制代偿性血管生成，切断肿瘤深层区域的营养供应，与代谢耗竭协同增强抗肿瘤效果。